Ausdauer ohne Training: was AICAR und SLU-PP-332 wirklich gemessen haben

Man gibt sich im Winter mit einem Schneeschuhlauf keine Blamage, wenn man auf einem Diskussionsthread von Substanzen liest, die das Training imitieren sollen. Die Idee ist bestechend und sie ist nicht erfunden: Wenn Muskularbeit ein Genprogramm in der Zelle startet, dann wäre es doch logisch, dieses Programm auch pharmakologisch einzuschalten. Genau das haben zwei Moleküle vor, und eines davon heißt so, wie es wirkt.

Die Rede ist von AICAR und von SLU-PP-332. Beide tauchen in Lauf-Foren regelmäßig auf, beide werden im Fitness-Zubehör als Pulver verkauft, und beide stehen seit 2009 auf der Sperrliste der Welt-Anti-Doping-Agentur. Was sie in der Fachliteratur haben, sind Versuche an Mäusen, an Zellkulturen und in den vergangenen Jahren zunehmend Analysenverfahren, um sie im Urinal nachzuweisen. Was sie nicht haben, ist eine kontrollierte Studie an Menschen, die Ausdauer misst. Dieser Satz ist keine rhetorische Wendung, sondern der Stand der Felderung, und der Rest dieses Textes ist der Beleg dazu.

Wie die Idee entstand

Der Begriff kam 2008 aus dem Genexpression-Labor von Ronald Evans am Salk Institute in La Jolla. Zwei Stoffe fielen auf: GW501516, ein Agonist des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors delta, und AICAR. In Nagern lösten beide eine mehrdirektionale Umstellung des Muskelstoffwechsels aus, steigerten die Oxidation von Fettsäuren und führten zum Umbau des Muskels. Das war 2008 eine so gute Nachricht für die Medizin, dass beide als Kandidaten gegen Fettleibigkeit und Typ-2-Diabetes galten.

AICAR: der Weg über die AMP-Kinase

AICAR steht für 5-Aminoimidazol-4-carboxamid-ribonukleosid und wirkt an einem sehr alten, sehr einflussreichen Schalter: der AMP-aktivierten Proteinkinase. Dieses Enzym wird aktiv, wenn in der Zelle der Energiezustand kippt, also bei Muskelkontraktion oder bei Sauerstoffmangel. Die Arbeitsgruppe um Laurie Goodyear am Joslin Diabetes Center in Boston hat den Zusammenhang 2003 sauber beschrieben: In isolierten Rattenmuskeln ging die Aktivierung der AMP-Kinase mit einem Anstieg des Glukoseaufnahms einher, und zwar über einen Mechanismus, der unabhängig vom Insulin ins Spiel kommt. Bei Nagern senkte AICAR den Blutzucker. Genau das macht die Substanz für Stoffwechselkrankheiten interessant.

Und genau hier wird es für den Läufer interessant. Eine Studie von 2016 im Cell Metabolism, geschrieben von einem Team um Hyung Yun Moon am US National Institute on Aging in Baltimore, zeigte an Zellkulturen von Skelettmuskelzellen, dass AICAR behandelte Zellen mehr Cathepsin B ausschieden als unbehandelte. In Menschen und Rhesusaffen wiederum stieg die Plasmakonzentration dieses Proteins nach Laufbandtraining. In der Menschengruppe korrelierte der Anstieg mit der körperlichen Fitness und mit der hippampusabhängigen Gedächtnisleistung.

Der Weg ist also in Menschen gemessen worden. Aber an einem anderen Ende: dort, wo der Mensch trainiert. Die Aussage dieser Arbeiten lautet nicht, dass AICAR das Training ersetzt, sondern dass Training ein Signalprotein freisetzt, das AICAR in Kultur auslöst. Die Umkehrung dieses Gedankens ist bis heute in keiner kontrollierten Studie an Menschen geprüft worden.

SLU-PP-332: das zweite Molekül

Beim zweiten Stoff ist die Datenlage noch dünner, weil er jünger ist und weil er eine eigene Wirkklasse hat. SLU-PP-332 ist ein Agonist der Estrogen-Related-Receptor-Rezeptoren alpha, beta und gamma, die als Waisenrezeptoren bekannt sind und im Muskel das Genprogramm des aeroben Trainings kontrollieren. Die Substanz wurde 2023 von einem Team um Thomas Burris beschrieben, unter dessen Mitautoren auch Ronald Evans steht, dessen Labor den Begriff 2008 geprägt hatte.

Beschrieben wurde sie zunächst als chemische Sonde, nicht als Medikament: In Mäusen löste sie ein akutes aerobes Trainingsprogramm aus und steigerte die Ausdauerkapazität. Eine Folgearbeit an diabetischen und fettleibigen Mäusen fand gesteigerten Energieumsatz, gesteigerte Fettsäureoxidation, eine geringere Fettmasse und eine bessere Insulinsensitivität. Eine Arbeit im Circulation-Fachblatt 2024 testete die Substanz am druckbelasteten Mausherzen: bessere Auswurffraktion, weniger Fibrose, höhere Überlebensrate. Der gleiche Artikel räumt im Abschnitt zu den Interessenkonflikten ein, dass ein Autor Mitgründer und Berater einer Firma ist, die genau an diesem Wirkfeld arbeitet.

2026 kam eine systematische Übersichtsarbeit aus Chile dazu. Ihr Abstract nennt SLU-PP-332 und SLU-PP-915, und ihre Methodenbeschreibung ist die eigentliche Nachricht: Die Autoren haben die Literatur von 2020 bis 2024 durchsucht und experimentelle Studien an Tieren und in Zellmodellen eingeschlossen. Ihre Schlussfolgerung ist eine Aufforderung, keine Bilanz — klinische Studien an Menschen seien nötig, um Wirkung und Sicherheit zu bestätigen. Eine Arbeit von 2026 hat außerdem SLU-PP-915 als oral bioverfügbaren Agonisten charakterisiert, während sie für SLU-PP-332 ausdrücklich fehlende orale Bioverfügbarkeit festhält.

Der Nachweis ist dem Nutzen voraus

Ein Detail aus 2026 ist aufschlussreicher als die Mausdaten. Zwei Analytik-Arbeitsgruppen haben die Stoffwechselprodukte von SLU-PP-332 selbst charakterisiert. Die eine nahm gepoolte menschliche Leber-S9-Fraktionen und identifizierte 22 Metabolite. Die andere stellte SLU-PP-332 und SLU-PP-915 nebeneinander, mit menschlicher Leber-S9-Fraktion und zusätzlich Lebermikrosomen, und fand neun Metabolite für die eine und sieben für die andere Substanz. Beide Gruppen nennen als Motivation die Antidoping-Analytik. Anders gesagt: Bevor jemand die Frage stellt, ob der Stoff bei einem Menschen überhaupt etwas leistet, wird daran gearbeitet, ihn nach dem Sport in der Probe zu finden. Die WADA verbietet Trainingsimitate und metabolische Modulatoren ausdrücklich, und AICAR steht seit 2009 auf der Liste, seit die Drogerie und das Labor einander in die Quere kamen.

Ein kleiner Nebeneffekt ist in derselben Familie zu beobachten. Das Molekül GDF15 gilt als Stresssignal, das bei langem Ausdauertraining im Blut steigt und dort Werte erreicht, die sonst nur bei Krankheiten vorkommen. Eine Endokrinologie-Uebersichtsarbeit von 2022 nennt unter den Stoffen, die GDF15 anheben, neben Metformin und Colchicin auch AICAR. Das ist kein Nachweis für einen Nutzen beim Menschen. Es ist ein Hinweis darauf, dass diese Substanzen an denselben Schaltsitzen sitzen, an denen auch Training sitzt — und dass das Feld dort zuerst gemessen hat, wo man Doping nachweisen wollte.

Was davon für deinen Alltag bleibt

Die ehrliche Zusammenfassung ist unbequem und kurz. Es gibt für AICAR und für SLU-PP-332 keine kontrollierte Studie an Menschen, die Laufleistung oder Zeit bis zur Erschöpfung misst. Es gibt Tiermodelle, Zellkulturen, eine systematische Übersichtsarbeit, die experimentelle Studien an Tieren und in Zellmodellen sichtet, und eine wachsende Zahl von Nachweisverfahren. Und es gibt einen Verfahrensstand, der mehr über die Marktgeschichte sagt als die Wirkdaten: Beide Stoffe wurden 2009 auf die Sperrliste gesetzt, nachdem AICAR in illegal vertriebenen Präparaten beschlagnahmt worden war.

Wer eine Strecke schneller laufen will, hat einen Weg, der in kontrollierten Studien am Menschen gemessen wurde: draussen laufen. Das ist frech, aber es ist die Datenlage. Wer die Moleküle selbst nachlesen will, statt sie zu kaufen, hat eine Sammlung aller zitierten Arbeiten: die Referenzseite zu AICAR und SLU-PP-332 sammelt die Primärstudien und die Analytik und sagt an jeder Stelle, wie viele Mause und wie viele Menschen dahinterstehen.